Científicos de Harvard descubren cómo el sueño protege el corazón

Dormir lo suficiente es clave para una buena salud, y los estudios han demostrado que un sueño insuficiente aumenta el riesgo de problemas graves, incluidas las enfermedades cardiovasculares. Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard con sede en el Hospital General de Massachusetts han descubierto una forma en que el sueño protege contra la aterosclerosis, la acumulación de placas arteriales.

El sueño nuestro gran alidado: protege nuestro corazon

Según este estudio publicado por la revista Nature, los investigadores describen el mecanismo por el cual la falta de sueño aumenta la producción de glóbulos blancos inflamatorios conocidos por ser los principales contribuyentes de la aterosclerosis.

“Hemos descubierto que el sueño ayuda a regular la producción en la médula ósea de células inflamatorias y la salud de los vasos sanguíneos y que, por el contrario, la alteración del sueño interrumpe el control de la producción de células inflamatorias, lo que conduce a más inflamación y más enfermedades cardiacas”, dijo Filip Swirski, profesor asociado de radiología de HMS en el Mass General y autor principal del documento Nature.

“También hemos identificado cómo una hormona en el cerebro conocida por controlar la vigilia controla los procesos en la médula ósea y protege contra las enfermedades cardiovasculares”, dijo.

Para investigar cómo un sueño insuficiente aumenta la aterosclerosis, el equipo de Swirski sometió a ratones genéticamente programados para desarrollar aterosclerosis a interrupciones repetidas de su sueño, similares a la experiencia de alguien que se despierta constantemente debido al ruido o la incomodidad.

Aunque no hubo cambios en el peso, los niveles de colesterol o la tolerancia a la glucosa en los ratones privados de sueño, en comparación con los animales de la misma cepa a los que se les permite dormir normalmente, aquellos sujetos a la fragmentación del sueño desarrollaron placas arteriales más grandes y tuvieron niveles más altos de monocitos y neutrófilos – células inflamatorias que contribuyen a la aterosclerosis – en sus vasos sanguíneos.

Otros experimentos revelaron que los ratones privados de sueño tenían un aumento de casi el doble en la producción de células madre en la médula ósea que dan lugar a los glóbulos blancos. Se descubrió que la hipocretina, una hormona producida en el hipotálamo y conocida por su papel en la regulación del sueño, desempeñaba un papel inesperado en el control de la producción de glóbulos blancos.

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Aunque normalmente se producen a niveles altos cuando los animales incluidos los humanos- están despiertos, los niveles de hipocretina se redujeron significativamente en los ratones privados de sueño.

El equipo encontró que la hipocretina regula la producción de glóbulos blancos a través de la interacción con los progenitores de neutrófilos en la médula ósea. Los neutrófilos, descubrieron, inducen la producción de monocitos a través de la liberación de un factor llamado CSF-1, y los experimentos con ratones que carecen del gen de la hipocretina revelaron que la hormona controla la expresión de CSF-1, la producción de monocitos y el desarrollo de placas arteriales. En los animales privados de sueño, la disminución de la hipocretina provocó un aumento de la producción de CSF-1 por parte de los neutrófilos, un aumento de la producción de monocitos y una aceleración de la aterosclerosis.

“Esta es una demostración directa de que la hipocretina también es un importante mediador inflamatorio”, dijo Swirski, que es miembro del Centro General de Biología de Sistemas de Massachusetts. “Ahora necesitamos estudiar esta vía en humanos, explorar mecanismos adicionales por los cuales el sueño adecuado mantiene la salud vascular y explorar más a fondo este eje neuroinmune recientemente identificado”.

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